自身免疫（autoimmunity）是在正常情况下，动物的免疫系统只对自身以外的异物抗原发生反应，但由于某些原因对自身构成成分引起免疫反应时，则称为自身免疫。
指机体免疫系统针对自身抗原发生免疫应答，产生低水平的抗体和致敏淋巴细胞的现象。
- 像脑实质、眼球、精子等的抗原那样，通常与免疫系统隔离的抗原，由于组织的炎症及其他原因而渗出组织外，或由于淋巴细胞向组织浸润而引起免疫反应。所以，这种情况的免疫反应对个体来说尽管是自身免疫，但就免疫系统来说是同对异物抗原的免疫反应一样的。
- 参与免疫的淋巴系细胞（免疫活性细胞）虽常同自身成分接触，但后者不属于反应的对象（免疫耐受性）。可是，由于某些原因导致免疫活性细胞群的耐受性失效时，就会引起自身免疫。
- 健康个体的体内,存在一定量和自身反应性T细胞,他们在维持免疫系统自稳状态中发挥作用。
- 例如正常人血清中可检出抗独特型抗体，抗核抗体，抗线粒体抗体，类风湿因子（rheumatoid factor,RF)等多种自身抗体。
- 某些自身抗体可能具有重要的生理学功能。
- 例如：抗独特型抗体具有免疫调节作用，RF是针对变性IgG的抗体，它可与多价IgG结合，从而有助于通过单核—吞噬细胞清除循环中免疫复合物。大多数自身抗体的效价较低，不足以引起自身组织的损伤，但可协助清除自身衰老蜕变的自身成分，故亦称为“生理性自身抗体”
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：
- 由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；
- 由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；
- 由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
自身免疫发生的假说很多，如有：
- 禁忌克隆学说认为,由于免疫活性细胞克隆突变或自身稳定失调,针对自身组织成分起反应的禁株再次出现；
- 自身抗原交叉反应学说；
- 半抗原作用和自身抗原构型改变学说；
- 抑制性T细胞功能紊乱学说等。
自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。